Nach Aufnahme kohlenhydratreicher Nahrung steigt der Blutzuckerspiegel. Die vermehrte Ausschüttung von Insulin regt Fett-, Leber- und Muskelzellen dazu an, Glukose aus dem Blut aufzunehmen. Dadurch sinkt der Blutzuckerspiegel.
Dem Diabetes mellitus Typ 1 liegt eine Autoimmunerkrakung zugrunde, bei der das körpereigene Immunsystem die insulinproduzierenden β-Zellen der Bauchspeicheldrüse zerstört. Dies führt zu einem absoluten Mangel an Insulin. Die Glukose, die jetzt nicht mehr in die Zellen aufgenommen wird, kann als Energieträger nicht mehr verwertet werden und häuft sich im Blut an. In der Folge kommt es zu einer verstärkten Diurese mit einem Wasser- und Nährstoffverlust.
Beim Diabetes mellitus Typ 2 handelt es sich um eine Stoffwechselstörung, bei der Insulin zwar vorhanden ist, jedoch an seinem Zielort, den Zellmembranen, nicht richtig wirken kann (Insulinresistenz). Auch dadurch steigt der Glukosespiegel im Blut. Ab einer bestimmten Konzentration wird vermehrt Glukose über die Nieren ausgeschieden. Durch den resultierenden Wasser- bzw. Elektrolytverlust kommt es zum vermehrten Trinken. Vor allem durch das Zuführen zuckerhaltiger Getränke können die Symptome derart verstärkt werden, dass sich ein lebensgefährliches Krankheitsbild entwickelt.
Bei beiden Erkrankungsformen kann es durch einen erhöhten Blutzuckerspiegel zu einer Reaktion von Zuckern mit körpereigenen Proteinen kommen (Glykosylierung). Das Immunsystem versucht dann, die entstehenden Glykosylierungsprodukte abzubauen. Eine Makrophageninduzierte Immunreaktion führt zu oxidativen Stress, der durch einen Mangel an (antioxidativen) Nährstoffen verstärkt wird.
Auch die in den Mitochondrien ablaufende oxidative Phosphorylierung geht mit der Bildung von Sauerstoffradikalen einher. In den sogenannten „Kraftwerke der Zelle“ werden dabei die Nährstoffe aus der Nahrung verstoffwechselt und die freiwerdende Energie dazu genutzt, das Adenosintriphosphat (ATP), die universelle Energiewährung der Zelle zu regenerieren. Bei einem Überangebot an Glukose werden durch eine Fehlregulation mitochondrialer Stoffwechselvorgänge verstärkt freie Radikale gebildet. Auf der anderen Seite werden antioxidative Schutzenzyme vermehrt glykosyliert und damit in ihrer Funktion beeinträchtigt. Ein Mangel an Nährstoffen, die eine direkte antioxidative Wirkung aufweisen bzw. von solchen, die für die Funktion antioxidativer Enzyme benötigt werden, kann zu einer radikalinduzierten Schädigung der Mitochondrien beitragen.
Eine gezielte Supplementation entsprechender Mikronährstoffe kann den Verlauf der Erkrankung in günstiger Weise beeinflussen. Der Artikel diskutiert aktuelle Studien, die diese Zusammenhänge beschreiben.